Эпидемический сыпной тиф. Болезнь Брилла
Эпидемический сыпной тиф — острый антропонозный рик-
кетсиоз с трансмиссивным механизмом передачи возбудите-
ля, характеризуется способностью к массовому распростра-
нению, тяжелым течением болезни, лихорадкой, интоксика-
цией, розеолёзно-петехиальной сыпью, гепатолиенальным
синдромом, поражением ЦНС и сердечно-сосудистой сис-
темы., -
¦ История и распространение. До XIX в. под общим названием «тиф» объединялись тяжелые болезни, протекавшие с высокой лихорадкой и расстройствами сознания. Во второй половине XIX в. благодаря работам российских, немецких и американских исследователей сыпной тиф был выделен в самостоятельную нозологическую форму. Важное значение имели работы Г.Н.Мин-ха, Н.Ф.Гамалеи, Ш.Николя (C.Nicolle), которые доказали роль вшей в распространении болезни. В 1913 г. чешский ученый С.Провачек (S.Prowazek) открыл возбудителя болезни, который в 1916 г. был назван Rickettsia prowazeki бразильским исследователем Н. da Pocha-Lima в честь американского исследователя Г.Риккетса (H.Ricketts) и С.Провачека, погибших от сыпного тифа. Важнейшую роль в изучении болезни сыграли наблюдения Н.Брилла (N.Brill), который в 1910 г. описал спорадический сыпной тиф, названный впоследствии болезнью Брилла — рецидивным сыпным тифом.
Эпидемии сыпного тифа всегда сопутствовали войнам, социальным потрясениям, голоду, стихийным бедствиям и сопровождались высокой летальностью. Колоссальная по масштабам пандемия сыпного тифа была в годы Первой мировой войны. Особенно высокой заболеваемость была в России в годы Гражданской войны. Крупные эпидемии наблюдались в годы коллективизации (1929—1933), Великой Отечественной войны. Во второй половине XX в. заболеваемость во всем мире резко снизилась, регистрируются преимущественно единичные случаи и локальные вспышки в некоторых развивающихся странах. Однако пока существуют потенциальные источники возбудителя — лица, перенесшие сыпной тиф, и регистрируются случаи первичного и повторного (рецидивного) сыпного тифа, проблема этой болезни, в частности, для России, где имеется большое число беженцев, перемещенных лиц, бомжей, среди которых распространен педикулез, остается актуальной.
¦ Этиология. Риккетсия Провачека по своей морфологии не отличается от других риккетсии. Обладает грудпоспецифиче-ским термостабильным и видоспецифическим термолабиль-ным антигенами. Практическое значение имеет способность возбудителя длительно сохраняться в фекалиях вшей в высушенном состоянии.
¦ Эпидемиология. Сыпной тиф является антропонозом.' Больные эпидемическим сыпным тифом и болезнью Брилла заразны в течение последних 2—3 дней инкубационного пери-ода71сего лихорадочного периода и до 7 дней периода рекон-валесценцйи. Переносчиком возбудителя являются человеческие вши, главным образом платяная вошь. Вошь инфицируется при кровососании больного. Риккетсии размножаются в эпителии пищеварительного канала вши, а через 4—7 дней в зависимости от окружающей температуры появляются в фекалиях вши. Вошь заразна до момента своей гибели от риккетси-оза, т.е. не более 2 нед. Поскольку риккетсии не обнаруживаются в слюнных железах, то заражение здорового человека не может происходить при укусе вошью. Механизм заражения следующий. В момент укуса у вши происходит акт дефекации, и фекалии, содержащие возбудителя, попадают на кожу. При укусе вошь впрыскивает в кожу вещества, вызывающие зуд. Расчесывая место укуса, человек втирает их в ранку от укуса или расчесы кожи. Важно подчеркнуть, что вши чувствительны к температурному режиму и поэтому быстро покидают заболевших с высокой температурой тела и умерших, переползая на здоровых людей.
Еще во время первых исследований риккетсии часто наблюдались внутрилабораторные заражения аэрогенным путем. Считают, что и в естественных условиях этот механизм может реализоваться, так как возбудитель сохраняется в сухих фекалиях вшей (заражение приемщиц грязного белья в прачечных), однако аэрогенный путь имеет второстепенное значение. В связи с тем что наиболее благоприятные условия для размножения вшей в странах с умеренным и холодным климатом создаются зимой, заболеваемость сыпным тифом имеет зимне-весеннюю сезонность.
Восприимчивость человека к сыпному тифу высокая. Иммунитет длительный, но может быть нестерильным, поэтому у некоторых переболевших (до 10 %) через 2fi—40„лет^возникает повторный рецидивный сыпной тиф — болезнь ВриллЪ. Таким образом, переболевшие сыпным тифом в течение всей жизни могут быть потенциальным источником возбудителя.
¦ Патогенез и патоморфология сыпного тифа аналогичны таковым при других риккетсиозах. Размножение риккетсии в эндотелии сосудов, нарастающая токсинемия и риккетсиемия достигают пороговых значений через 6—21 день с момента заражения (продолжительность инкубационного периода). В "местах их размножения (эндотелий сосудов микроциркудяторно-го русла) развивается некроз эндотелиальных клеток, просвет сосуда тромбируется, возможен и более глубокий некроз сосудистой стенки. Вокруг сосуда в виде муфты образуется инфильтрат из лимфоидных, эпителиоидных клеток и макрофагов, которые формируют специфическую гранулему — узелок Попова—Давыдовского. В результате тромбирования сосудов, повреждения их стенки повышается^грошщаемость сосуда, нарушается гемостаз, возникают экстравазаты. Следствием поражения сосудов и фюрмирования гранулем являются такие характерные признаки болезни, как сыпь, поражение ЦНС с развитием менингоэнцефалита, поражение сердечно-сосудистой системы, надпочечников и почек. Поражение сосудов, мышцы сердца, воздействие риккетсиозных токсинов, вызывающих вазодилатацию, приводят к артериальной гипотензии. Высокаяфихорадкахтакже индуцируется токсинами. Выздоровление обусловлено формированием специфического иммунитета, однако риккетсии способны персистировать в организме пожизненно.
Причинами смерти могут быть острая сердечно-сосудистая недостаточность, отек-набухание головного мозга, тромбоэмболии, вторичная инфекция.
¦ Клиническая картина. Инкубационный период длится 6— 21 день, чаще 12—14 дней. Для сыпного тифа характерна цикличность течения. Принято выделять 3 периодаг
1) начальный — от начала подъема температуры тела до появления сыпи, длится 4—5 дней;
2) период разгара — от появления сыпи до нормализации температуры тела, длится 4—12 дней;
3) период реконвалесценции, длится до восстановления трудоспособности (2—4 нед).
Болезнь начинается острое с внезапного подъема температуры тела, чему иногда предшествует продрома длительностью 1—2 дня. Повышение температуры тела сопровождается ознобом, ломотой в теле, головной болью, жаром, иногда рвотой. Из-за появляющейся эйфории больные нередко обращаются к врачу на 2—4-й день болезни, продолжая выполнять свою работу несмотря на высокую температуру тела (до 38,5—39,0 °С). Со 2—3-го дня температура тела достигает 39— 40 °С и принимает постоянный характер. Исчезает аппетит, появляются бессонница, жажда, гиперестезия кожи, больные становятся раздражительными. Характерны гиперемия лица, инъекция сосудов конъюнктив, сухость кожи. На 5-й день появляется сыпь и болезнь переходит в период разгара. Интоксикация, проявляющаяся высокой лихорадкой, анорексией, артериальной гипотензией, поражением ЦНС, достигает максимума, лицо больного приобретает характерный вид: оно ги-ТТеремировано, одутловато, амимично. Увеличиваются печень и селезенка. Снижение температуры тела происходит ускоренным лизисом, т.е. в течение 2—3 сут, после чего состояние больных значительно улучшается. Реконвалесценция длительная. До 1 мес сохраняются астенизация, снижение памяти, нарушение сна, слабость, артериальная гипотензия, возможны трофические расстройства — сухость кожи, выпадение волос.
Одним из наиболее ярких симптомов болезни является лихорадка, которая длится от 8—9 сут в легких случаях и 15— 17 сут — в тяжелых. Температура тела в зависимости от тяжести состояния варьирует от 38,5—39,0 до 40,0—41,0 °С. В тяжелых случаях лихорадка постоянная, часто с кратковременными снижениями «врезами» — на 4—5-й и 8— 10-й день болезни, в среднетяжелых случаях — ближе к ремиттирующей. Уже с первых дней болезни заметны признаки поражения сосудов: гиперемия лица, инъекция сосудов склер и конъюнк-тиГв. С 3-го дня появляется ряд важных в диагностическом плане симптомов: пятна Киари—Авцына, симптом Розенбер-га, симптом жгута и симптом щипка. Пятна Киари—Авцына — розеолезно-петехиальные элементы на переходной складке конъюнктив, аналог кожной сыпи. 'чСимптом Розен-берга — петехии на мягком небе у основания язычка' Наконец, на 5-й(4—6-й) день появляется важнейший симптом — розеолезно-петехиальная сыпь. Розеолы отличаются от петехии тем, что исчезают при растягивании кожи. Сыпь полиморфная (розеолы, петехии, розеолы с вторичными пётёхйя-ми в центре). Элементы сыпи неправильной вытянутой формы, не возвышаются над поверхностью кожи. Она появляется одномоментно, подсыпания не наблюдаются. Сыпь особенно обильна на боковых поверхностях туловища, сгибательной поверхности рук, менее обильна на груди, животе и спине. Розеолы через 2—3 дня исчезают, петехиальные элементы пигментируются, сохраняются дольше, но становятся нечеткими, придавая коже неравномерную бурую окраску («нечистота кожи»). Чем обильнее сыпь и больше петехии, тем тяжелее протекает болезнь.
чЛимфатическая система, опорно-двигательный аппарат в патологический процесс не вовлекаются. Малохарактерны изменения со стороны органов дыхания. Возможные в первые дни легкие катаральные явления затрудняют диагностику.
Важное место в клинической картине болезни занимает поражение сердечно-сосудистой системы) С первых дней болезни отмечаются тахикардия, артериальная гипотензия, особенно выраженная в разгаре болезни. Тоны сердца приглушены, в тяжелых случаях глухие, возможно появление систолического шума, экстрасистолии. На ЭКГ умеренное снижение вольтажа, депрессия сегмента ST, нарушения ритма.
Изменения органов пищеварения неспецифичны. Аппетит снижен, повышена жажда, что связано с сухостью слизистых оболочек. Часто отмечают тенденцию к задержке стула. Язык обложен белым налетом, в разгаре болезни — бурый или темно-коричневый. Печень, как правило, увеличена с 4—6-го дня. Селезенка также увеличена с 3—4-го дня, к концу лихорадочного периода размеры ее сокращаются.
Поражение почек нехарактерно. Отмечаются снижение диуреза, незначительная протеинурия и цилиндрурия, плотность мочи повышена. Иногда положителен симптом покола-чивания.
Ведущее место в клиническойжартине болезни при сыпном тифе занимает поражение ЦНС, которое проявляется как субъективными жалобами,; так"й нарушениями нервно-психического статуса, общемозговой, менингеальной и очаговой симптоматикой. Наиболее характерны: 1) интенсивная головная боль пульсирующего характера, которая может сопровождаться рвотой; 2) расстройства сна — поверхностный сон, прерываемый яркими, часто кошмарными сновидениями; 3) психомоторное возбуждение, эйфория, многословие, нарушение внимания, разорванная скандированная речь. Возможны делириозный синдром с бредом, устрашающими галлюцинациями, в тяжелых случаях — сопор и даже кома, судороги. У большинства больных обнаруживают нерезко выраженный менингеальный синдром, в части случаев невысокий лимфо-цитарный плеоцитоз в цереброспинальной жидкости.
Часто наблюдается мышечный тремор, в частности тремор языка и невозможность высунуть его изо рта (симптом Говорова—Годелье). Возможны периферические парезы, парезы черепных нервов, симптомы орального автоматизма, часто — тазовые расстройства (задержка мочеиспускания и стула). В тяжелых случаях отмечается снижение слуха и зрения.
«Классический» сыпной тиф был «богат» осложнениями. Среди них наиболее частыми были пневмония, тромбоэмболия, тромбофлебит, миокардит, острая сердечно-сосудистая недостаточность.
Современный сыпной тиф протекает легче. Еще до начала применения антибиотиков летальность снизилась в несколько раз. Современный сыпной тиф характеризуется более коротким лихорадочным периодом. Уровень лихорадки ниже в среднем на 0,5 °С, чаще температурная кривая приближается к ремиттирующей, менее тяжело поражается нервная и сердечно-сосудистая система. Чаще розеолезные элементы преобладают над петехиальными. Осложнения редки. Аналогичное и даже еще более легкое течение наблюдается при болезни Брилла. В то же время в целом характер сыпи, наличие сосудистых феноменов, гепатолиенального синдрома и неврологической симптоматики позволяют заключить, что течение современного первичного сыпного тифа и болезни Брилла остается типичным. Картина крови малохарактерна. У части больных отмечают умеренный нейтрофильный лейкоцитоз и увеличение СОЭ до 15—30 мм/ч.
¦ Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз устанавливают на основании клинико-эпидемиологических данных и подтверждают лабораторными тестами. Важна постановка диагноза в первые 4—5 дней болезни, так как это позволяет своевременно провести противоэпидемические мероприятия (дезинсекция, дезинфекция) и предупредить возникновение новых случаев болезни. Большое значение имеют характерные жалобы (головная ^бош>^бессрнница), высокая лихорадка, внешний вид больного, сосудистые феномены и сыпь, гепатолиеналь-йьгй синдром, признаки менингоэнцефалита.
Диагноз подтверждается серологическими методами РСК, НРИФ в парных сыворотках, взятых с интервалом 6—10 дней.
Дифференциальный диагноз проводят с гриппом, лептоспирозом, геморрагическими лихорадками, трихинеллезом, корью, полиморфной экссудативной эритемой, менингококковой инфекцией, тифопаратифозными заболеваниями, сепсисом.
¦ Лечение. Больных при подозрении на сыпной тиф госпитализируют. Им необходим постельный режим до 7-го дня нормальной температуры тела. Этиотропную терапию проводят по общим правилам лечения риккетсиозов тетрациклица-ми или хлорамфениколом. Доксициклин назначается по 0,1 г 2 раза в первые сутки, затем по 0,1 г однократно, левомицетин по 0,5 г 4 раза в сутки. Лечение проводят до 2-го дня нормальной температуры тела включительно.
Важное место занимает сосудистд-тонизирующая (кофеин, эфедрин) и кардиотропная (сердечные гликозйды) терапия. Показаны седативные и снотворные препараты, ноотропы, для предупреждения тромбоэмболических осложнений — ацетилсалициловая кислота в дозе 0,1 г/сут. При наличии менин-геальдрго синдрома проводят дегидратацию салуретиками (лазикс, диакарб). Специальной диеты не требуется."
¦ Прогноз. В прошлом летальность составляла около 10 %, достигая во время некоторых эпидемий 30 % и более. К середине XX в. она снизилась до 3—4 %. В настоящее время при лечении антибиотиками летальные исходы редки.
¦ Профилактика. Основным мероприятием является борьба с педикулезом. В очаге инфекции проводят санитарную обработку больных, камерную дезинсекцию постельных принадлежностей, одежды и белья больных. Контактные лица подлежат наблюдению в течение 25 дней.